Wenn Neuroleptika das bewirken, was sie angeblich verhindern sollen

Behandlungsergebnis Selbsttötung. Suizidalität als mögliche Wirkung psychiatrischer Psychopharmaka

Depressionen können durch eine Vielzahl von Ursachen ausgelöst werden: Psychosoziale und politische Umstände, neurologische Erkrankungen, Stoffwechselstörungen, Altersabbauprozesse, Viren, toxikologische Substanzen, Medikamente, Psychopharmaka und vieles mehr. Mediziner befassen sich vor allem mit organisch oder vermeintlich organisch bedingten Depressionen, gegen die sie in aller Regel Psychopharmaka und Elektroschocks einsetzen. Dass insbesondere eine Vielzahl von Psychopharmaka, die sie verabreichen, Depressionen und Suizidalität bewirken und verstärken können, fällt ihnen schwer zu akzeptieren. Dabei wird in der medizinischen und pharmakologischen Fachliteratur häufig über die depressionsverursachende Wirkung von Psychopharmaka berichtet. Speziell Neuroleptika, sogenannte antipsychotische Medikamente, lösen häufig Depressionen aus.

Psychopharmaka-assoziierte Depressionen und Suizidalität

Neuroleptika wirken durch eine Blockade speziell des Nervenimpulsüberträgerstoffs Dopamin mit dem Ergebnis, dass sich ein mehr oder weniger subtiles Parkinsonoid einstellt. Dies ist der Symptomenkomplex der Parkinsonkrankheit, charakterisiert durch gebeugten Gang, Muskelzittern und verwaschene Sprache. Ein Parkinsonoid entsteht regelhaft durch die Dopaminblockade. Das Erscheinungsbild des Parkinsonoids ist jeweils dasselbe, sei es durch Altersabbauprozesse, Bleivergiftung oder Neuroleptika hergestellt. Die Potenz der Neuroleptika ist definiert durch ihre Kraft, ein Parkinsonoid auszulösen; es handelt sich also nicht um eine unerwünschte Nebenwirkung, sondern um die von Psychiatern definierte therapeutische Hauptwirkung.

Das Parkinsonoid, primär eine Erkrankung des Bewegungsapparats, beinhaltet Veränderungen auch auf der psychischen Ebene. Neurologen definieren diese als Parkinsonpsyche. Sie ist ein gesetzmäßig mit dem Parkinsonoid einhergehender Symptomenkomplex, der sich von Apathie und Willenlosigkeit über Depression und Suizidalität bis hin zu Verwirrtheits- und Delirzuständen erstreckt (Fünfgeld 1967, S. 13ff). Auf die Parallelität zwischen emotionaler parkinsonbedingter Abstumpfung nach einer Hirnerkrankung und emotionaler Abstumpfung im Rahmen der Neuroleptikawirkung wies der deutsche Psychiater Hoimar von Ditfurth schon 1955 nach den ersten Verabreichungen des Neuroleptikaprototyps Chlorpromazin (im Handel u.a. als Largactil, Megaphen und Propaphenin) hin:

»Es hat, so möchten wir glauben, den Anschein, als ob die psychischen Veränderungen, die das Megaphen vor allem auf emotionalem Gebiet hervorruft, von gleicher Natur sind, wie die »affektive Abstumpfung und Einengung«, die man bei postencephalitischen Parkinsonisten (Parkinsonkranken nach Abklingen einer akuten Hirnentzündung, P.L.) so häufig registriert. « (1955, S. 56)
Depressionen und Suizidalität stellen also notwendige Auswirkungen von Neuroleptika dar und werden demzufolge von Psychiatern problemlos hingenommen.

Frank Ayd von der Psychiatrischen Abteilung des Franklin Square Hospitals in Baltimore schrieb 1975:

»Es besteht nun eine allgemeine Übereinstimmung, dass milde bis schwere Depressionen, die zum Suizid führen können, bei der Behandlung mit jedem Depot-Neuroleptikum auftreten können, ebenso wie sie während der Behandlung mit jedem oralen Neuroleptikum vorkommen können. Diese depressiven Veränderungen der Stimmung können zu jeder Zeit während depotneuroleptischer Behandlung auftreten. Einige Kliniker haben Depressionen kurz nach Behandlungsbeginn bemerkt; andere machten diese Beobachtung Monate oder Jahre nach Behandlungsbeginn.« (S. 497)
In ihrem Buch »Psychiatrische Pharmakotherapie« äußerten sich die beiden deutschen Psychiater Otto Benkert und Hanns Hippius zur Frage, ob die Suizidalität eventuell einer zu hohen Dosierung angelastet werden könne:

»Depressionen, Suizidalität, Erregungszustände und Delirien unter Pharmaka treten im allgemeinen unter Dosierungen auf, die durch den behandelnden Arzt therapeutisch verordnet wurden.« (1980, S. 258)
Statistische Angaben über neuroleptikabedingte Suizide sind, wie Psychiater selbst schreiben, aus vielerlei Gründen viel zu niedrig angesetzt. Solche Behandlungsverläufe würden von Medizinern nicht als Wirkungen der verabreichten chemischen Substanzen erkannt oder beachtet (Lehmann 1996, S. 111). Dass die Dunkelziffer von Suiziden auch in Psychiatrischen Anstalten immens ist, offenbarte der in der Unianstalt Basel tätige Asmus Finzen; unkorrekte Zahlenangaben seien allerdings von außen schwer festzustellen, weil

»... in Krankengeschichten und Entlassungsbüchern oft kein Vermerk über den Tod oder den Suizid der Patienten zu finden war. Wenn sich der Suizid während eines Urlaubs ereignet hatte, wurde er nicht selten rückwirkend entlassen. Wenn der Suizidversuch nicht zum sofortigen Tod geführt hatte, galt er für das Krankenblatt und die Statistik als verlegt in die Innere oder in die Chirurgische Klinik.« (1988, S. 45)
Die depressive Stimmungsveränderung unter Neuroleptika bei gleichbleibenden äußeren Bedingungen prüften zwei englische Psychiater, R. de Alarcon und M.W.P. Carney. Im ›British Medical Journal‹ schilderten sie einige unter gemeindepsychiatrischer Behandlung erfolgte Suizide unter Fluphenazin (im Handel u.a. als Dapotum und Lyogen), um schließlich ausführlich einen Fluphenazinversuch an einem 39jährigen wiederzugeben, der bereits einen Suizidversuch unter dieser Substanz hinter sich hatte. Als den Psychiatern an diesem Mann aufgefallen war, dass er regelmäßig einige Tage nach seiner 14tägigen Depotspritze Suizidabsichten entwickelte, wollten sie mit eigenen Augen die stimmungsverschlechternde Wirkung des Neuroleptikums miterleben. In der Anstalt beobachtete man den ›schizophrenen‹ Mann vier Wochen lang, ohne dass man ihm Neuroleptika verabreichte und ohne dass etwas Wesentliches an seiner Stimmung auffiel. Dann erhielt er eine intramuskuläre Spritze à 25 mg:

»Während seines Krankenhausaufenthaltes wurde er dreimal pro Woche von einem von uns (R. de A.) interviewt. In der Woche vor der Injektion, als man ihn nicht interviewen musste, erörterte man seinen Zustand mit dem leitenden Stationspfleger, und die Krankenakten wurden gelesen. An einem Mittwoch um 15 Uhr verabreichte man ihm die Versuchsspritze. Am Nachmittag des folgenden Tages war er in gedrückter Stimmung, wollte in Ruhe gelassen werden und hatte kein Bedürfnis, mit irgend jemandem zu reden, zu lesen oder fernzusehen. Ungefähr um 16 Uhr ging er zu Bett. Nach Meinung der aufsichtsführenden Schwester stellte er einen Suizidrisikofall dar. Als man ihn am Freitag interviewte, war die Veränderung seines äußeren Erscheinungsbildes beeindruckend. Er blickte düster drein, einen Scherz beantwortete er nicht mit einem Lächeln, und es fand keine spontane Konversation statt. Seine Antworten waren auf das unbedingt Notwendige beschränkt. Das Vorhandensein irgendwelcher paranoider oder hypochondrischer Ideen oder irgendwelcher Schuldgefühle verneinte er. Er sagte einfach, dass er sich sehr minderwertig vorkomme, und wenn er alleine in seiner Bude wäre, würde er sich das Leben nehmen. Am Freitagabend trat eine Besserung ein, und als man ihn am Samstag erneut interviewte, hatte er wieder zu seinem gewohnten, normalen Selbst zurückgefunden. (... de Alarcon und Carney resümierten, P.L.) dass manche Patienten für einen kurzen Zeitraum nach der Injektion von Fluphenazin-Enanthat oder -Decanoat schwer depressiv werden können. Bislang wurden noch keine klaren Strukturen begründet hinsichtlich der Frage, wann und bei wem dies möglicherweise auftreten kann. Das Fehlen von nachteiligen Wirkungen in der Vergangenheit ist kein Hinweis darauf, dass diese in der Zukunft nicht doch vorkommen können. Zum Beispiel erhielt in dem Versuchsfall der Patient das Fluphenazin-Enanthat länger als sechs Monate, bevor er wiederholt mit einer schweren Depression auf die Injektion zu reagieren begann, und dasselbe geschah in anderen Versuchsreihen. « (1969, S. 565f.)
Peter Müller von der Unianstalt Göttingen fand in seiner placebokontrollierten Untersuchung bei einem weit höheren Prozentsatz depotneuroleptischer Behandelten depressive Syndrome hochsignifikant häufiger als bei den Placebobehandelten. Über die Ergebnisse nach Verminderung oder Absetzen der Neuroleptika schrieb er:

»Bei insgesamt 47 Behandlungsmaßnahmen kam es in 41 Fällen zu einer Besserung der depressiven Verstimmung, nur in zwei Fällen gab es keine Veränderung, bei vier war der Effekt fraglich. Es war sehr überraschend festzustellen, dass allein die Reduzierung der neuroleptischen Dosis (in der Regel auf die Hälfte der bisherigen Gabe) in der überwiegenden Zahl dieser Fälle schon zur Besserung des depressiven Syndroms führte, allerdings oft nur zu einer Teilbesserung, die aber immerhin den Patienten schon deutlich entlastete. Demgegenüber brachte das gänzliche Absetzen bei anderen Patienten oder bei den gleichen Patienten, bei denen eine Dosisminderung nur zur geringen Besserung führte, einen sehr eindrücklichen Erfolg hinsichtlich der Depressionsbesserung. Manche Patienten berichteten, dass sie sich erst jetzt wieder völlig gesund fühlten wie lange vor der Erkrankung, und die von manchen Ärzten fast als unveränderlich angesehene depressive Bedrückung, die eventuell für Vorboten defektuöser Entwicklungen hätte gehalten werden können, verschwand gänzlich. Der mögliche Einwand, es könne sich hierbei um psychoreaktive Effekte im Sinne der Erleichterung des Patienten über das Absetzen der Medikation handeln, ist zu widerlegen, da fast alle Patienten Depot-Injektionen erhielten und über die Dosis dann nicht informiert wurden bzw. Placebo-Injektionen erhielten. (...) Die Veränderungen dieser Patienten waren für sie selbst, für Angehörige und Untersucher in manchen Fällen recht eindrucksvoll, die Patienten berichteten selbst, dass sie sich jetzt wieder ganz gesund wie lange vor der Erkrankung fühlten. Das war bei der neuroleptisch weiterhin behandelten Gruppe überwiegend nicht der Fall. Diese Befunde sprechen wohl doch eindeutig für pharmakogene Einflüsse und gegen morbogene Entwicklungen.« (1981, S. 52f., 64)
Müller resümierte:

»Depressive Syndrome nach der Remission der Psychose und unter neuroleptischer Behandlung sind nicht selten, sondern treten etwa bei zwei Dritteln der Patienten auf, teilweise auch noch häufiger, besonders wenn parenteral Depot-Neuroleptika gegeben werden. Ohne neuroleptische Behandlung finden sich hingegen nach vollständiger Remission diese depressiven Verstimmungen nur ausnahmsweise.« (S. 72)
Müllers – eigentlich – unübersehbare und unüberhörbare Aussagen werden von einer Vielzahl von Kollegen gestützt (Lehmann 1996, S. 57 – 87, 109 – 115). Hier einige Beispiele: Raymond Battegay und Annemarie Gehring (1968) von der Unianstalt Basel warnten nach einem Vergleich von Behandlungsverläufen der vor- und nachneuroleptischen Ära:

»Im Verlauf der letzten Jahre wurde verschiedentlich auch eine Verschiebung des schizophrenen Symptomenbildes nach einem depressiven Syndrom hin beschrieben. Mehr und mehr zeigen die Schizophrenien einen bland-depressiv-apathischen Verlauf. Es wurde offenbar, dass unter Neuroleptica oft gerade das entsteht, was mit ihrer Hilfe hätte vermieden werden sollen und als Defekt bezeichnet wird.« (S. 107f.)
Walter Pöldinger und S. Siebern von der Anstalt Wil/Schweiz schrieben:

»Es ist nicht ungewöhnlich, dass medikamentenverursachte Depressionen durch ein häufiges Vorkommen von suizidaler Ideation gekennzeichnet sind.« (1983, S. 131)
1976 teilte Hans-Joachim Haase von der Psychiatrischen Anstalt Landeck mit, die Anzahl lebensgefährdender depressiver Erscheinungen nach Anstaltsbehandlung mit Psychopharmaka habe sich seit Einführung der Neuroleptika mindestens verzehnfacht. Die Steigerung der Suizidrate sei »alarmierend und besorgniserregend«, so Bärbel Armbruster von der Unianstalt Bonn 1986 im ›Nervenarzt‹ – ohne allerdings die Betroffenen und ihre Angehörigen oder gar die Öffentlichkeit zu alarmieren.

Über die Entwicklung in Finnland, Norwegen und Schweden informierte 1977 Rolf Hessö von der Unianstalt Oslo; es scheine klar zu sein,

»... dass der Anstieg sowohl der absoluten Suizidzahlen als auch der relativen im Jahre 1955 begann. Dies war das Jahr, in dem Neuroleptika in den skandinavischen psychiatrischen Krankenhäusern eingeführt wurden.« (S. 122)
Jiri Modestin schrieb 1982 über seinen Arbeitsplatz, die Unianstalt Bern, sowie die benachbarte Psychiatrische Anstalt Münsingen:

»Unsere Resultate zeigen eine dramatische Zunahme der Suizidhäufigkeit unter den in der PUK Bern sowie auch PK Münsingen hospitalisierten Patienten in den letzten Jahren.« (S. 258)
Berichte über Depressionen und Suizidalität aus erster Hand

In dem 1998 erschienenen Buch »Psychopharmaka absetzen« beschrieb Regina Bellion aus Bremen ihren psychischen Zustand unter gemeindenaher Behandlung:

»Entlassung aus der Klinik. Auf nicht absehbare Zeit soll ich Neuroleptika einnehmen, sagt mir der Klinikarzt, an eine andere Therapieform sei überhaupt nicht zu denken, ich solle ja nichts ausprobieren.
Allein zu Hause. Dreimal täglich zähle ich meine Haldol?Tropfen ab. Sonst tue ich nicht viel. Ich sitze auf meinem Stuhl und starre in Richtung Fenster. Ich nehme nicht wahr, was draußen vor sich geht. Es fällt mir schwer, mich zu bewegen. Immerhin schaffe ich es täglich, aus dem Bett aufzustehen. Ich merke nicht, dass die Wohnung verdreckt. Es kommt mir nicht in den Sinn, dass ich kochen sollte. Ich wasche mich nicht. Ich frage mich nicht einmal, ob ich stinke. Meine Verelendung schreitet fort – ich bemerke es nicht.
Hinter meiner neuroleptischen Mauer vegetiere ich vor mich hin und bin ausgesperrt aus der Welt und aus dem Leben. Die reale Welt ist weiter von mir weg als Pluto von der Sonne. Meine eigene heimliche Welt ist auch weg – diese letzte Zuflucht habe ich mir mit Haldol zerstört.
Dies ist nicht mein Leben. Dies bin nicht ich. Genauso gut könnte ich tot sein. Eine Idee nimmt allmählich Form an: Bevor es Winter wird, werde ich mich erhängen.
Vorher will ich ausprobieren, ob mein Leben ohne Haldol anders wird. Ich reduziere die Tropfen. Weniger und weniger nehme ich davon ein, bis ich bei Null ankomme.
Nach einem Monat bin ich clean. Da merke ich, wie verwahrlost ich bin. Ich wasche mir die Haare, beziehe das Bett, mache die Wohnung sauber. Ich bereite eine warme Mahlzeit. Das macht mir sogar Vergnügen. Ich kann wieder denken.« (Bellion 1998, S. 311f)
Ähnliche Erfahrungen schilderte eine ebenfalls in Bremen lebende Betroffene, der man eine Kombination aus Haldol und dem Antidepressivum Aponal verordnet und die unter dem Einfluss der psychiatrischen Psychopharmaka – zum Glück ohne Erfolg – versucht hatte, ihrem Leiden durch Suizid ein Ende zu setzen:

»Wieder entlassen, hockte ich stundenlang in meiner Küche vorm Wasserhahn, durstig, aber unfähig, einen Becher Wasser zu nehmen oder das hart gewordene Brot zu beißen. Der Supermarkt war nur wenige Schritte entfernt, ich schaffte es nicht aufzustehen und wünschte mir nur, einfach tot zu sein, um endlich Ruhe zu haben. Mit Gott hatte ich gebrochen wegen dieser Erkrankung. Ich sah sie als Bestrafung an für zwei dunkle Punkte in meinem Leben. Das Schlimmste aber war der Teufelskreis des ewig wiederkehrenden psychotischen Denkens. Ich versuchte immer wieder, wenigstens ein paar Sekunden etwas anderes zu denken – es gelang nicht. Die Gedanken drehten immer wieder ihre sattsam bekannten gleichen Runden, Hunderte Male am Tag, mal im Zeitlupentempo, um dann immer schneller werdend das Gehirn zu malträtieren. Genau das war für mich die Hölle und das teuflische Spiel. Ich fühlte mich verdammt, von Gott auf immer verlassen, es gab keine Erlösung. Ich konnte nichts tun, als diesen fiesen Film liegend zu ertragen. Ich wusste, ich muss wieder glauben lernen, aber es ging nicht, und so versuchte ich, das Leben zu beenden.« (Marmotte 1998, S. 114)
Suizidale Auswirkungen haben auch atypische Neuroleptika, wie der Bericht der Österreicherin Ursula Fröhlich in »Schöne neue Psychiatrie« zeigt:

»Seit Beginn der Leponex-Einnahme habe ich keine Lust mehr auf Sex, keine Lust an der Bewegung und keine Freude am Leben. Ein Leben ohne Freude ist jedoch ärger als der Tod. Alles, war mir geblieben ist, ist das Fernsehen, wo ich seit sieben Jahren anderen zusehe, wie sie leben. Ich bin zwar biologisch noch am Leben, doch meine Sinne sind schon längst tot, alles, was mir früher Freude gemacht hat, kann ich nicht mehr machen. Mein Leben existiert eigentlich gar nicht mehr, ich komme mir so leer und so unbedeutend vor. Am schlimmsten ist es am Morgen. Jeden Tag nehme ich mir vor, am nächsten Tag mit einem gesunden Leben zu beginnen, die Medikamente wegzuschmeißen, viele Vitamine und Fruchtsäfte zu trinken und mit einer täglichen Fitnessroutine zu beginnen. Durch die Neuroleptika entsteht ein Gefühl, als ob es mir gelingen würde, am nächsten Tag mit einem ganz anderen, einem neuen Leben zu beginnen. Wenn ich dann aber in der Früh aufwache, bin ich wie zerschlagen und komme vor 9 Uhr nie aus dem Bett, meine Depressionen sind so arg, dass ich jeden Tag an Selbstmord denke.« (zit.n. Lehmann 1996, S. 70f.)
Psychiatern ging es bei ihren Selbstversuchen im Prinzip nicht anders. 1954 und 1955 veröffentlichten Hans Heimann und Peter Nikolaus Witt (1955) von der Unianstalt Bern ihre an Radnetzspinnen und Kontrollpersonen 1080 sowie in drei Selbstversuchen und neun weiteren Experimenten an ebenso vielen Psychiatern und Pharmakologen gewonnenen Erfahrungen mit einer einmaligen Einnahme von Largactil, dem Neuroleptika-Prototyp Chlorpromazin. Sehr deutlich wurde das unter Largactil ausgeprägte Gefühl der Minderwertig- und Leistungsunfähigkeit, strukturelles Bestandteil der neuroleptikabedingten Parkinsonpsyche, an den folgenden Auszügen:

»›Ich fühlte mich regelrecht körperlich und seelisch krank. Auf einmal erschien mir meine ganze Situation hoffnungslos und schwierig. Vor allem war die Tatsache quälend, dass man überhaupt so elend und preisgegeben sein kann, so leer und überflüssig, weder von Wünschen noch anderem erfüllt‹ ... (Nach Abschluss der Beobachtung): ›Riesengroß wuchsen vor mir die Aufgaben des Lebens auf: Nachtessen, in das andere Gebäude gehen, zurückkommen – und das alles zu Fuß. Damit erreichte der Zustand sein Maximum an unangenehmem Empfinden: Das Erlebnis eines ganz passiven Existierens bei klarer Kenntnis der sonstigen Möglichkeiten‹ ...« (S. 113)
Suizidregister als Vorbeugemaßnahme

In Deutschland forderte der Bundesverband Psychiatrie-Erfahrener e.V. im Februar 2000 von der Bundesministerin für Gesundheit die Einführung eines Suizidregisters unter besonderer Berücksichtigung von beteiligten Psychopharmaka/Elektroschocks, vorangegangener Fixierung und anderen Formen vorangegangener psychiatrischer Zwangsmaßnahmen (Lehmann 2001, S. 46). Das Fehlen einer flächendeckenden Registrierung von Suiziden in Zusammenhang mit psychiatrischen Behandlungsmaßnahmen sei ein großer Missstand; solche Daten seien eine elementare Voraussetzung für die Ursachenforschung sowie eine wichtige Basis für die Vorbeuge- und Früherkennungsarbeit. Eine staatenübergreifende Meldepflicht für Psychiatrie- und Psychopharmaka-assoziierte Suizide könnte dafür sorgen, dass Vorsorgemaßnahmen möglich und endlich verlässliche Studien durchgeführt werden, die den Zusammenhang insbesondere zwischen Psychopharmakawirkungen und Suizidalität weiter erforschen. Nicht nur Neuroleptika, wie dargelegt, sondern auch Antidepressiva (Healy 2001; Lehmann 1996, S. 194ff) und Elektroschocks (Frank 1990) sind sehr sorgfältig zu beobachten.

Berichte von Betroffenen, die durch eine traumatisierende Behandlung mit Psychopharmaka, Elektro- und Insulinschocks zur Suizidalität geradezu getrieben werden (siehe z.B. Kempker 2000), dürfen nicht weiter ignoriert werden. Instanzen, die Kenntnis von diesem Zusammenhang haben und untätig bleiben, trifft eine Mitschuld an psychopharmakabedingten Suiziden. Insbesondere Mediziner und Angehörige müssen über das Risiko psychopharmakogener Depression und Suizidalität informiert werden. Und die Betroffenen natürlich ebenso, damit sie eine wohlabgewogene und informierte Entscheidung über die Einnahme oder Nichteinnahme eines angebotenen Psychopharmakons treffen und gegebenenfalls weniger riskante Maßnahmen gegen ihre Depression treffen können.

Die Tatsache, dass sich psychiatrische Autopsiestudien retrospektiv mit Diagnosen und den zugrunde liegenden psychischen Zuständen befassen (siehe zum Beispiel Hell 2005, S. 20), nicht aber mit der jeweils konkreten Behandlung zum Zeitpunkt des Suizides, sagt alles über die Unwilligkeit von Psychiatern, sich im Rahmen von Suizidprophylaxe-Überlegungen kritisch mit den (möglichen) Folgen der eigener Tätigkeit auseinanderzusetzen. Eine psychiatrische Argumentation, es gebe eine Vielzahl von möglichen Ursachen bei Suiziden, also sei eine - von niemandem auch nur im Ansatz behauptete - Unikausalität auszuschließen, mag für uninformierte Menschen erstmal plausibel klingen. Ein vergleichbares Krebsregister wäre mit demselben Argument ebenfalls abzulehnen, man denke an durchsichtige Argumentationsstränge hinsichtlich Datenerhebungen über gehäufte Leukämiefälle nahe Atomkraftwerken oder die Argumentation mit nichtspezifischen Einzelfällen bei Missbildungen zu Beginn der Contergan-Ära. Welcher Verursacher von gesundheitlichen Schäden gibt schon gerne seine eigene Beteiligung zu?

Nachtrag: Fortgesetzte Diskriminierung von Psychiatriebetroffenen

Im Consensus-Papier der Konferenz »Ausgewogene Förderung von psychischer Gesundheit und psychiatrischer Betreuung« der WHO und Europäischer Kommission im April 1999 in Brüssel (WHO 1999) war die Einbeziehung von Psychiatriebetroffenen in die Psychiatriepolitik beschlossen worden:

»Gemeinsame Ziele und Strategien zur Verbesserung psychiatrischer Vorsorge und Behandlung schließen (...) die Entwicklung innovativer und umfassender, insbesondere psychiatrischer Psychiatriepolitik ein in Konsultation mit allen Beteiligten, einschließlich den Betroffenen und dem Pflegepersonal, und unter Berücksichtigung der Beiträge von Nichtergierungsorganisationen und Bürgerhelfern.« (WHO 1999, S. 9)
Auch zur Konferenz »Bewältigung von stress- und depressionsassoziierten Problemen in Europa« (Oktober 2001 in Brüssel), wiederum von der WHO und Europäischen Kommission veranstaltet, wurde ein Vertreter des Europäischen Netzwerks von Psychiatriebetroffenen eingeladen.

Statt seine Teilnahme aktiv einzubeziehen, um Politikern und Professionellen am Erfahrungsschatz und Wissen Psychiatriebetroffener teilhaben zu lassen, hielt man es nicht für nötig, ihm einen gleichberechtigten Plenumsbeitrag anzubieten. Statt dessen wurde ihm vom mitveranstaltenden Belgischen Sozial- und Gesundheitsministerium beschieden, »eine aktive Rolle in der Diskussion in Arbeitsgruppen« (Leen Meulenbergs).

Dies ist eine überkommene Rollenzuweisung für die Vertreter von Psychiatriebetroffenen, die eine aktive Rolle als Experten bei sie selbst zutiefst betreffenden Kongressen spielen sollten. Sie ist als diskriminierend und gegen den Geist der Gleichberechtigung gerichtet zurückzuweisen.

Literatur

Armbruster, Bärbel: »Suizide während der stationären psychiatrischen Behandlung«, in: Nervenarzt 57 (1986), S. 511-516

Ayd, Frank J.: »The depot fluphenazines«, in: American Journal of Psychiatry 132 (1975), S. 491-500

Battegay, Raymond / Gehring, Annemarie: »Vergleichende Untersuchungen an Schizophrenen der präneuroleptischen und der postneuroleptischen Ära«, in: Pharmakopsychiatrie Neuro-Psychopharmakologie 1 (1968), S. 107-122

Bellion, Regina: »Nach dem Absetzen fangen die Schwierigkeiten erst an«, in: Peter Lehmann (Hg.): »Psychopharmaka absetzen – Erfolgreiches Absetzen von Neuroleptika, Antidepressiva, Lithium, Carbamazepin und Tranquilizern«, Berlin 1998, S. 310-323

Benkert, Otto / Hippius, Hanns: »Psychiatrische Pharmakotherapie«, 3. Auflage, Berlin / Heidelberg / New York 1980

De Alarcon, R. / Carney, M.W.P.: »Severe depressive mood changes following slow-release intramuscular fluphenazine injection«, in: British Medical Journal, 1969, S. 564-567

Finzen, Asmus: »Der Patientensuizid«, Bonn 1988

Frank, Leonard R.: »Elektroschock«, in: Peter Lehmann: »Schöne neue Psychiatrie«, Band 1: »Wie Chemie und Strom auf Geist und Psyche wirken«, Berlin 1996, S. 287-319

Fünfgeld, Ernst Walter: »Psychopathologie und Klinik des Parkinsonismus vor und nach stereotaktischen Operationen«, Berlin / Heidelberg / New York 1967

Haase, Hans-Joachim: »Pharmakotherapie bei Schizophrenien«, in: ders. (Hg.): »Die Behandlung der Psychosen des schizophrenen und manisch-depressiven Formenkreises«, Stuttgart / New York 1976, S. 93 – 120

Healy, David: »The SSRI suicides«, in: Craig Newnes, Guy Holmes, Cailzie Dunn (Hg.): »This is madness too: Critical perspectives on mental health services«, Ross-on-Wye 2001, S. 59-69

Heimann, Hans / Witt, Peter Nikolaus: »Die Wirkung einer einmaligen Largactilgabe bei Gesunden«, in: Monatsschrift für Psychiatrie und Neurologie, Band 129 (1955), S. 104-123

Hell, Daniel: "Was tun, um Suizide zu vermeiden und zu verhindern?" Interview in: Psychiatrie, Psychiatrie & Neurologie 4/2005, S. 20-21; Retrieved February 27, 2008, from www.tellmed.ch/include_php/previewdoc.php?file_id=2060

Hessö, Rolf: »Suicide in Norwegian, Finnish, and Swedish hospitals«, in: Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten 224 (1977), S. 119 – 127

Kempker, Kerstin: »Mitgift – Notizen vom Verschwinden«, Berlin 2000

Lehmann, Peter: »Schöne neue Psychiatrie«, Band 1: »Wie Chemie und Strom auf Geist und Psyche wirken«, Berlin 1996

Lehmann, Peter: »Grußwort des Bundesverbandes Psychiatrie-Erfahrener«, in: Aktion Psychisch Kranke (Hg.): »25 Jahre Psychiatrie-Enquete«, Band 1, Bonn 2001, S. 44 – 47

Lenz, Fritz: "Menschliche Auslese und Rassenhygiene", München: J. F. Lehmanns Verlag, 2., vermehrte und verbesserte Auflage 1923, S. 23

Marmotte, Iris: »Die Blaue Karawane, unterwegs...«, in: Peter Lehmann (Hg.): »Psychopharmaka absetzen – Erfolgreiches Absetzen von Neuroleptika, Antidepressiva, Lithium, Carbamazepin und Tranquilizern«, Berlin 1998, S. 112 – 130

Modestin, Jiri: »Suizid in der psychiatrischen Institution«, in: Nervenarzt 53 (1982), S. 254 – 261

Müller, Peter: »Depressive Syndrome im Verlauf schizophrener Psychosen«, Stuttgart 1981

Pöldinger, Walter / Sieberns, S.: »Depression-inducing and antidepressive effects of neuroleptics«, in: Neuropsychobiology 10 (1983), S. 131 – 136

Von Ditfurth, Hoimar: »Anwendungsmöglichkeiten des Megaphens in der psychiatrischen Klinik und Forschung«, in: Nervenarzt 26 (1955), S. 54 – 59

World Health Organization / European Commission: »Balancing mental health promotion and mental health care: a joint World Health Organization / European Commission meeting«, Broschüre MNH/NAM/99.2, Brüssel 1999; siehe www.enusp.org/documents/consensus.htm




Copyright by Peter Lehmann 2002

Schizophrenie - die erfundene Krankheit

Unethische Psychiater verbreiten
Fehlinformationen über die Schizophrenie
von Al Siebert, Ph.D.

Zusammenfassung: Prominente Psychiater sagen, Schizophrenie sei eine Gehirnkrankheit wie Alzheimer, Parkinson oder Multiple Sklerose. Diese Behauptung widerspricht den wissenschaftlichen Fakten: kein Neurologe kann das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Schizophrenie im Labortest unabhängig nachweisen, weil die Mehrheit der Leute, bei denen die Diagnose Schizophrenie gestellt wurde, keinerlei neuropathologische oder biochemische Abweichungen hat, wogegen einige Leute ohne schizophrene Symptome solche biophysiologischen Abweichungen hat. Eine progressive Verschlechterung des Zustands tritt bei Leuten mit Schizophrenie normalerweise nicht auf: meistens zeigt sich mit der Zeit eine Verbesserung. Psychotherapie und Milieu-Therpie, ohne Medikamente, hat sogar bei den am schwersten gestörten schizophrenen Personen zu einer vollständigen Genesung und darüber hinaus geführt. Viele Leute, bei denen Schizophrenie diagnostiziert wurde, sind ganz ohne Behandlung wieder genesen, etwas, was bei Personen mit Parkinson, Alzheimer oder Multipler Sklerose noch niemals vorgekommen ist.


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Als im Juli 1998 zwei Wachen des United States Capitol Buildings von einem Mann erschossen wurden, von dem es hieß, er leide an "paranoider Schizophrenie", löste dies ein aufgeregtes Medieninteresse an "Schizophrenie" aus. Unglücklicherweise benutzten prominente Psychiatrie-Experten diese Gelegenheit, um in den Medien zu verkünden, Schizophrenie sei eine Gehirnkrankheit wie Alzheimer, Parkinson oder Multiple Sklerose. Diese Aussage stimmt mit den wissenschaftlichen Fakten nicht überein und führt die Öffentlichkeit in die Irre.

In der TV-Show NewsHour (Farnsworth, 1998), ausgestrahlt auf Public Broadcasting System in den United States am 27.July 1998 (und später auf National Public Radio) interviewte die Journalistin Elizabeth Farnsworth die Direktorin des Mental Health Clinical Research Center an der University of Iowa und Chefredakteurin des American Journal of Psychiatry, Dr. Nancy Andreasen, und David Pickar, Direktor des Experimental Therapeutics Branch of the National Institute of Mental Health. Andreasen stellte fest: "[Verschiedene] Dinge kommen zusammen, um eine Gehirnverletzung zu erzeugen, die wir dann als Schizophrenie erkennen. es wird praktisch überall anerkannt, daß es sich um eine Gehirnerkrankung wie jede andere handelt, wie Alzheimer, Parkinson und so weiter." Pickar sagte: "Es steht außer Frage. Es ist eine Gehirnstörung." E. Fuller Torrey (1983, 1997; Yolken & Torrey, 1995), ein anderer landesweit bekannter Psychiater, hat wiederholt festgestellt, daß Schizophrenie zur selben Kategorie gehört wie andere Gehirnstörungen wie Parkinson, Alzheimer und Multiple Sklerose.

Diese Aussagen entstellen und mißinterpretieren die in der wissenschaftlichen Literatur veröffentlichten Forschungsergebnisse in acht signifikanten Hinsichten.


Schizophrenie ist nicht "eine einzelne Krankheit." Seit der ursprünglichen Beschreibungen von Emil Kraeplin (1902) und Eugen Bleuler (1950) vor fast 100 Jahren, beschreiben informierte professionelle Nachschlagewerke "Die Schizophrenien" als eine Gruppe von Erkrankungen. Laut O'Donnell und Grace (1998): "ein Hauptproblem im Studium der Schizophrenie ist die Verschiedenartigkeit ihrer Symptome, welche die Annahme nahelegt, daß Schizophrenie in Wirklichkeit ein Bündel von Krankheiten ist." (p. 267). Aussagen, die darauf hinauslaufen, daß Schizophrenie "eine Gehirnkrankheit" (singular) ist, sind irreführend.

Testergebnisse sprechen überwiegend gegen die Gehirnerkrankungs-Hypothese. Einige wenige Personen, bei denen Schizophrenie diagnostiziert wurde, zeigen gewisse Gehirn-Anomalien, aber die Brain Scans der meisten Schizophrenen liegen im normalen Bereich. (Weikert & Weinberger, 1998). Einige Psychiater schreiben der schwachen Evidenz trotzdem eine ungerechtfertigte Signifikanz zu. (Boyle, 1990). Beispielsweise kamen die Autoren einer Forschungsstudie über kindliche Schizophrenie (Nopoulos, Giedd, Andreasen, & Rapoport, 1998), zu dem Schluß, daß "Patienten mit extrem früh (in der Kindheit) ausbrechenden Formen der Schizophrenie schwerwiegendere entwicklungsbedingte Anomalien haben könnten als solche, bei denen Schizophrenie erst im Erwachsenenalter auftritt." (p. 1074 ) In Wirklichkeit geht aus den Daten der Studie hervor, daß von 24 getesteten Patienten nur 3 (12.5 Prozent) eine abnormale Vergrößerung gewisser Gehirnstrukturen zeigen, 21 (87.5 Prozent) nicht. In der Kontrollgruppe der Gesunden hatte eine Person ebenfalls derartige Abweichungen.
Ismail, Cantor-Grace, & McNeil (1998) haben herausgefunden, daß, wenn bei schizophrenen Patienten gewisse neurologische Abweichungen existierten, ihre nicht schizophrenen Geschwister ganz entsprechende Abweichungen zeigten. Andreasen (1995) fand einige Personen ohne schizophrene Symptome, die Gehirnanomalien hatten, wie sie auch bei einigen Schizophrenen gefunden wurden. Laut Lewine (1998), "gibt es bei Schizophrenie keine Gehirnanomalie, die charakteristisch ist für mehr als 20 - 33 Prozent der getesteten Fälle. Die Gehirne der Mehrheit der schizophrenen Personen sind normal, soweit die Forscher dies heutzutage sagen können. (p. 499). Darüberhinaus wird in den Studien, die Abweichungen finden, selten überprüft, ob diese möglicherweise auf längerfristige Einnahme von Neuroleptika oder anderer Medikamente zurückzuführen sind.


Die Hypothese der "Gehirnkrankheit" verträgt sich nicht mit der gesicherten Erkenntnis, daß viele Leute wieder vollständig von der Schizophrenie genesen. Im Gegensatz zu Parkinson, Alzheimer und Multipler Sklerose verläuft die Schizophrenie nicht notwendigerweise in Richtung lebenslanger Verschlechterung, und der Ausgang bei jeder einzelnen Person ist nicht vorhersehbar. (Marengo, 1994; Mendel, 1989; Mûller & von Zerssen, 1988; Ponyat, 1992). Manfred Bleuler (1979a), Autor des maßgeblichen Standardwerks über Schizophrenie, schrieb:

"Der Glaube, daß schizophrene Psychosen zwangsläufig eine Entwicklung in Richtung Demenz und Tod bedeuten...ist...ein tragischer Irrtum.... Fast ein Drittel der Schizophrenen werden wieder ganz gesund. Normalerweise entwickelt sich die Psychose 5 Jahre nach ihrem Ausbruch nicht mehr weiter, sondern verbessert sich eher wieder...Diese und andere Tatsachen, die bezüglich Verlauf und Ausbruch der schizophrenen Psychosen gemacht werden können, sind sicher nicht charakteristisch für eine organische zerebrale und metabolische Krankheit."(p. 1407).
In der Tat zeigen Längsstudien tausender Ex-Patienten in vielen Ländern, daß die Hälfte bis Zweidrittel der als schizophren diagnostizierten Personen viele Jahre später vollständige Genesung oder zumindest deutliche Verbesserung erlangten. Die Prozentzahlen sind:


a) Bleuler (1968), Züricher Studie: 23% voll genesen, 43% deutlich verbessert, 66% total.
b) Huber, Gross, Schuttler, und Linz. (1980), Bonner Studie: 26% voll genesen, 31% deutlich verbessert, 57% total.
c) World Health Organization (1979), weltweiter Nachfolgetest nach zwei Jahren: 26% sehr vorteilhaft, 25% vorteilhaft, 51% total.
d) Ciompi (1980), Lausanner Studie: 29% voll genesen, 24% deutlich verbessert, 53% total.
e) Harding et al. (1987), Vermont Studie: 34% voll genesen, 34% deutlich verbessert, 68% total.
f) Tsuang et al. (1979), Iowa Studie: 20% voll genesen, 26% deutlich verbessert, 46% total.
g) Hegarty et al. (1994), Meta-Analyse von 320 Outcome Studies, die alle Länder und alle Jahrzehnte umfaßten, mit 51,800 Personen 5-6 Jahre nach der Schizophrenie-Diagnose mit breiten Kriterien: 46.5% verbessert.
h) Warner (1994), zusammenfassende Bewertung von 85 Outcome Studies der Jahre 1956-1985: 20-25% vollständig genesen, 40-45% soziale Wiedereingliederung, 60-70% total.
i) Wiersma et al. (1998), 15 Jahre Nachfolgeuntersuchung einer holländischen Gruppe: 27% vollständige Genesung, 50% teilweise Genesung.

Viele der Ex-Patienten der oben aufgelisteten Studien wurden 20 bis 35 Jahre nach der Entlassung begutachtet. Unter den Genesenen waren Ex-Patienten, die einst als äußerst schwer gestört galten. Courtenay Harding und ihre Kollegen (Harding, 1987) spürten 82 Personen nach 20 bis 25 Jahren auf und begutachteten sie. Diese galten zuvor als die hoffnungslosesten Fälle, chronisch gestört, zurückgebliebene Patienten, die damals nach der Entlassung aus einem State Hospital in ein Rehabilitationsprogramm verlegt wurden. Harding hebt hervor, daß "für die Hälfte bis Zweidrittel die Langzeitentwicklung nicht verschlechternd oder marginal war, sondern eine Entwicklung zu verschiedenen Graden der Produktivität, des sozialen Eingebundenseins, Wohlbefindens und kompetenten Funktionierens." (p. 730). Viele von ihnen waren völlig symptomfrei.

Keine Gehirnkrankheit wurde jemals durch Psychotherapie oder durch das Verstreichen von Zeit geheilt. Viele Therapeuten haben über vollständige Genesungen von Schizophrenie berichtet, mittels Psychotherapie und /oder Milieutherapie (Artiss, 1962; Colbert, 1996; Fromm-Reichman, 1950; Harding, 1995; Jung, 1961; Karon, 1998; Laing, 1967; Mosher, 1999; Perry, 1974; Sechehaye, 1951; Siebert, im Druck; Sullivan, 1962). In den Soteria Studien wurden junge Erwachsene, die als akut schizophren diagnostiziert waren, ohne Medikamente und mit nicht- professionellen Helfern genauso gut und schnell stabilisiert wie eine entsprechende Gruppe, die in eine psychiatrische Klinik geschickt wurde. (Mosher & Menn, 1978). Viele als schizophren diagnostizierte Personen sind ganz von allein, ohne Medikamente und ohne Psychotherapie, wieder genesen. (Brody, 1952; French & Kasonin, 1941; Hoffman, 1985; Rubins, 1969).
In der zurückliegenden Zeit war der bekannteste Fall einer spontanen Genesung von Schizophrenie der von John Forbes Nash. 1949, im Alter von 21, schrieb Nash eine Ph.D. These, die ihn als mathematisches Genie erscheinen ließ. Neun Jahre später erlitt Nash einen geistigen Zusammenbruch und wurde als paranoid schizophren diagnostiziert. Sein Leben und seine Karriere waren vernichtet. Während der folgenden 20 Jahre war er zeitweise in den USA und Europa tätig, und war viele Male für kurze Zeit in klinischer Behandlung. Alte Freunde, frühere Kollegen und Bewunderer blieben in Kontakt mit ihm und waren ihm weiterhin freundlich gesinnt. Dann, aus unbekannten Gründen, erlebte Nash eine Spontangenesung. Laut seiner Ex-Frau und seiner Schwester, die zwei Leute, die ihn am besten kannten, stand seine Genesung in keinem Zusammenhang mit irgendeiner Medikation oder psychologischen Behandlung. (Nasar, 1998).


Einige Leute mit der Diagnose Schizophrenie gesunden sogar über ihren früheren Zustand hinaus. Eine schizophrene Erfahrung kann in einigen Fällen sogar einen positiven Effekt haben, zu vorteilhaften Änderungen in der Persönlichkeit und psychischem Wachstum beitragen. (Arieti, 1979; Bernheim & Lewine, 1979; Bleuler, 1950; Bowers, 1979; Cancro, 1974; French & Kasonin, 1941; Jung, 1961; Menninger, 1963; Perry, 1974; Pickering, 1976; Rubins, 1969; Silverman, 1970; Sullivan, 1962; Warner, 1994). John Weir Perry (1999) berichtete, daß 85 Prozent der Klienten (auf alle trafen die Kriterien des DSM für Schizophrenie zu, und alle waren "schwer psychotisch") die auf Diabasis behandelt wurden, "verbesserten sich nicht nur, ohne Medikamente, sondern die meisten entwickelten sich nach der Entlassung weiter." (p. 147).
Für einige scheint die schizophrene Episode einen Durchbruch zu höheren Ebenen geistiger und emotionaler Reife bewirkt zu haben. (Pickering, 1976; Sannella, 1981; Siebert, 1996). Silvano Arieti (1978) sagte, "viele Patienten, die eine intensive und langfristigen Psychotherapie erhielten, würden weit höhere Grade der Integration und Selbstverwirklichung erreichen, als vor dem Ausbruch der Psychose" (p. 20). Früher schrieb Arieti (1974): "einige meiner Patienten, die ich für geheilt halte, haben bedeutende Positionen im Leben erreicht, in der akademischen Welt ebenso wie in anderen Aktivitäten" (pp. 616-617).

Von keinem Patienten mit Parkinson, Alzheimer oder Multipler Sklerose wurde je bekannt, daß er wieder vollständig genesen wäre, und einen Grad der Gesundheit erreicht hätte, der den seines Zustands vor der Krankheit sogar noch übertrifft.


Die Ursache der Schizophrenie ist unbekannt (American Psychiatric Association, 1994; Gottesman, 1991). Andreasen sagte im Verlauf ihres Interviews (Farnsworth, 1998), daß Schizophrenie von "verschiedenartigen Sachen, vielleicht einer genetischen Prädisposition, ernährungsbedingten Faktoren in der frühen Kindheit, Virusinfektionen, Kopfverletzungen, Kontakt mit giftigen Stoffen, Kontakt mit Drogen (Medikamenten) unterschiedlicher Art, unerlaubte Drogen. All diese Dinge produzieren in der Summe eine Gehirnvergiftung, die wir dann als Schizophrenie erkennen." Dieses Statement ist schöngeistige Spekulation, kein wissenschaftlicher Fakt. Nehmen wir die umfassende Liste der Risikofaktoren, warum werden dann nicht mehr Menschen, die ihnen ausgesetzt sind, schizophren? Warum entwickeln nicht mehr Geschwister von schizophrenen Personen, die identische genetische Prädispositionen haben und demselben neurologischen Trauma ausgesetzt sind, eine Schizophrenie? (Ismail, Cantor-Grace, & McNeil, 1998)?
Wenn Andreasens Spekulationen wahr wären, würden viele Leute mit derselben "genetischen Prädisposition" eventuell eine Schizophrenie entwickeln, durch ein multiples neurologisches Trauma, ausgelöst durch chronisches Rauchen und Trinken, sich kumulierende Umweltgifte, Virusinfektionen, ungesunde Ernährung, ein vergreisendes Gehirn, geschwächtes Immunsystem, und frühe Stadien von Gehirnkrankheiten wie Alzheimer und Parkinson. Die Vertreter der "Gehirnkrankheits"-Hypothese können nicht erklären, warum Schizophrenien so regelmäßig bei körperlich gesunden jungen Erwachsenen, im Alter von 16 bis 25, vorkommen, aber kaum jemals bei irgendjemand über 40, unabhängig von irgendeinem physiologischen Stressor. (Arieti, 1979; M. Bleuler, 1979b; Hoffer & Osmond, 1966; Lewine, 1998; Ponyat, 1992; Smith, 1982).


Es gibt keine "universelle" Anerkennung, daß Schizophrenie eine Gehirnerkrankung sei "wie alle anderen Gehirnkrankheiten." Medizinische Handbücher und Pathologie-Zeitschriften enthalten die Schizophrenie nicht als pathophysiologische Krankheit. (Schaler, 1998). Medizinische Spezialgebiete, die sich mit Neuropathologie und neurologischen Krankheiten wie Parkinson und Multipler Sklerose befassen, haben nichts zu sagen über die Schizophrenien. Keine der folgenden Neurologie-Zeitschriften hat in den Jahren 1995 bis 1998 Artikel über Schizophrenie veröffentlicht: Neurology (official journal of the American Academy of Neurology), Journal of Neurology (European Neurological Society), Journal of Neurological Sciences (World Federation of Neurology), Journal of Neuroradiology; and Archives of Neurology. Ein Artikel über die Epidemiologie der Schizophrenie erschien im Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry (Cannon & Jones, 1996), aber er hatte nichts mit Gehirnforschung zu tun. Die meisten Artikel, die sich der "Gehirnkrankheits"-Hypothese verschrieben haben, erschienen in psychiatrischen und biopsychologischen Zeitschriften.
Andreasens Behauptung der fast "universellen" Anerkennung der Schizophrenie als Gehirnkrankheit wird auch durch Statements vieler Psychiater und Psychologen Lügen gestraft, die klinische Erfahrung mit Schizophrenie haben, und die keinen überzeugenden Beleg für die Theorie sehen. (M. Bleuler, 1979a; Breggin, 1997; Karon, 1998; Lewine, 1998; Menninger, 1970).

Selbst das Diagnostic and Statistical Manual (fourth edition) der American Psychiatric Association (1994), stellt geradeheraus fest: "Es wurden keine Laborbefunde gefunden, die Schizophrenie diagnostizieren könnten." (p. 280). Diese Aussage unterstreicht, daß die "Gehirnkrankheits"-Hypothese mit einem einfachen Kriterium steht oder fällt. Eine wirkliche Gehirnkrankheit muß in Labortests identifiziert und bestätigt werden. Kein chemischer Blut-Test, neurologischer Test oder Brain Scan (oder irgend ein anderer Test) unabhängig evaluiert durch einen Neurologen, Biochemiker oder Pathologen, der über die klinischen Symptome des getesteten Patient nichts weiß, ist in der Lage, zuverlässig zu unterscheiden zwischen einer Person, die den ersten Ausbruch einer Schizophrenie erlebt, und einer, bei der dies nicht der Fall ist. (Andreason, 1997). Allerdings könnte so ein Test durchaus jemanden identifizieren, der viele Jahre lang neuroleptische Medikamente zu sich genommen hat.


"Behandlungen" der Schizophrenie sind oft schädlicher als die "Krankheit". In dem Farnsworth-Interview (1998), sagte Pickar, wenn Leute damit aufhörten, ihre Medikamente zu nehmen, "könnten die Konsequenzen sehr schwerwiegend sein". Was Pickar allerdings nicht berichtet hat ist, daß die Entzugs-Symptome den Patienten außerkraftsetzen und Psychose-ähnliche Zustände auslösen können (Cohen, 1997) und daß Langzeitmedikation schwere Gesundheitsschäden verursachen kann. Neuroleptische Medikamente können tiefgreifende Funktionsschäden im Gehirn bewirken, und sie führen oft zu einer irreversiblen Spätdyskinesie, bei bis zu 50 Prozent der Patienten. (Breggin 1997; Buckley, 1982; Cohen, 1997; Mosher, 1999; Rappaport, Hopkins, & Hall, 1978). Dies ist eine feststehende und bekannte Tatsache in der Psychiatrie.
Viele als schizophren diagnostizierten Leute sagen, die neuroleptischen Medikamente würden ihnen helfen. Es ist allerdings unter professionellen Gesichtspunkten unverantwortlich, von Pickar und von anderen Schizophrenie-Psychiatern, die Öffentlichkeit nicht darüber zu informieren, daß viele Leute durch neuroleptische Medikamente ernsthaft geschädigt werden, und daß viele Leute auch ohne irgendwelche Medikamente wieder vollständig gesund werden können.


Diskussion
Wie wir gesehen haben, geben einige Psychiater die in der psychiatrischen Fachliteratur berichteten Forschungsergebnisse verzerrt und unrichtig wieder. Sie spielen konsequent die Erkenntnis herunter, daß die meisten Leute mit Schizophrenie keine Gehirn- oder biochemischen Abweichungen erkennen lassen, und daß einige Leute mit solchen Abweichungen keine schizophrenen Symptome zeigen. Leute mit neuropathologischen Krankheiten wurden niemals durch Psychotherapie geheilt, noch wurden sie jemals nach Jahrzehnten in einem völlig wiederhergestellten Zustand angetroffen.
Während einige schwache Korrelationen gefunden wurden zwischen dem Vorhandensein schizophrener Symptome und gewissen Gehirn-Abweichungen, bleibt ein grundlegendes wissenschaftliches Prinzip bestehen: Korrelation bedeutet nicht Verursachung. In einigen Fällen könnte ein tieferliegender Grund sowohl zu Gehirn- Anomalien als auch zu schizophrenen Symptomen führen. Einige Psychotherapeuten, die von erfolgreichen Wiedergenesungen von Schizophrenie berichten sagen, daß die Symptome oft in extrem traumatisierende Kindheitserlebnisse zurückweisen, die starke, widersprüchliche Gefühle von Einsamkeit und Terror ausgelöst haben. (Karon, 1998). Was, wenn es sich herausstellt, daß einige "schizophrene" Bedingungen von einer Form chronisch traumatischer Stress-Störung in der Kindheit herrühren (Ford, 1998), die dauerhafte Effekte auf Struktur und Funktion des Gehirns hat?

Die wirkliche "Tragödie der Schizophrenie" bestünde darin, daß tausende von Leuten, die mit der Diagnose "Schizophrenie" etikettiert wurden, zum Glauben verführt werden, sie hätten eine chronische, debilisierende, progressive Gehirnkrankheit wie die unheilbaren Krankheiten Alzheimer, Parkinson und Multiple Sklerose. Viele könnten das so erleben, als hörten sie ihre eigene Verurteilung zu einem langsamen, leidvollen und frühen Tod. Aber immer noch stirbt niemand an Schizophrenie, selbst wenn sie unbehandelt bleibt (Mendel, 1989). Trägt diese fehlerhafte und irreführende Information zu den hohen Suizidraten von Leuten bei, die als schizophren diagnostiziert wurden?

Verantwortungsvolle, wissenschaftlich zuverlässige Aussagen gegenüber den Medien könnten sich folgendermaßen anhören:


"Eine als schizophren diagnostizierte Person äußert Gedanken, Gefühle und Verhaltensweisen, die sehr verwirrend auf andere wirken, und die auch die Person selber oft verwirren, jedoch nicht immer. Die Forschung legt nahe, daß einige wenige der Leute, die als schizophren diagnostiziert wurden, neurologische Komplikationen haben, aber viele Leute mit demselben neurologischen Profil entwickeln keine Schizophrenie. Es gibt kein bekanntes Heilmittel für Schizophrenie. Einige Leute profitieren von Medikamenten, die ihre unerwünschten Symptome im Zaum halten, anderen Leute schaden die Medikamente, und andere Leute kommen am besten ganz ohne Medikamente zurecht. Ungefähr eine von 10 Personen erholt sich nie mehr von dem gestörten oder verstörenden Erlebnis und den Auswirkungen wiederholter klinischer Behandlung, aber 5 oder 6 von 10 können erwarten, wieder vollständig zu genesen oder daß sich ihr Zustand deutlich bessert. Gegenwärtig können wir nicht vorhersehen, wer eine Schizophrenie entwickeln wird und wieso, wer sich wieder davon erholt und wer nicht. Desweiteren können wir nicht erklären, warum manche Leute innerhalb von Wochen oder Monaten wieder genesen, während andere 5 bis 20 Jahre für ihre Genesung brauchen."


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Danksagung:
Der Autor möchte seine Anerkennung ausdrücken für die wertvolle editorische Hilfe von Tom Greening und David Cohen, für Forschungsbeiträge von Bert Karon, und für Inspiration von John Weir Perry.

Dieser Artikel erschien zuerst im Journal of Ethical Human Sciences and Services. New York: Springer Publishing Company, Vol. 1, No. 2, Sommer 1999, pp. 179-89 als "Brain Disease Hypothesis for Schizophrenia Disconfirmed by All Evidence."

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(Übers.: Heinz Kaiser)